Ateroskleróza je chronický zánětlivý proces postihující arteriální cévní stěnu, kdy konečný klinický výsledek určuje rovnováha prozánětlivých a zánětlivých mechanismů. Rozvoj aterosklerózy je iniciován infiltrací a modifikací lipoproteinů a jejich absorpcí pomocí makrofágů, s následnou tvorbou lipidových pěnových buněk, které iniciují tvorbu aterosklerotických lézí a nedostatečné eferocytotické odstranění apoptotických a pěnových buněk udržuje progresi lézí. Vadná eferocytóza udržuje progresi lézí a vede k akumulaci sekundárně nekrotických makrofágů a pěnových buněk a tvorbě pokročilých lézí, až po jejich destabilizaci a stádium trvajícího zánětu. Rezoluce zánětu má důležitou roli v ukončení zánětlivé odpovědi a je zprostředkována pomocí specializovaných pro-rezolučních lipidových mediátorů. Jedním z hlavních účinků mediátorů rezoluce zánětu je fenotypová přeměna prozánětlivých makrofágů na makrofágy, které potlačují zánět a podporují hojení.