Abstract:
Za fyziologických podmínek má HDL antitrombogenní a vazoprotektivní vlastnosti a vykazuje antioxidační, antiapoptické a protizánětlivé účinky.
Působením myeloperoxidázy dochází k nitraci a oxidaci ApoA-I, což vede ke změně struktury HDL a poruše zpětného transportu cholesterolu. Vlivem vazby sérového amyloidu A se mění struktura ApoA-I a HDL ztrácí své antioxidační účinky. Hromadí se oxidované fosfolipidy, které se akumulují v oxLDL. Oba mechanismy vedou k dysfunkci endotelu a progresi aterosklerózy.
Glykací ApoA-I a dalších proteinů na HDL částicích, dochází k poruše struktury a snižování hladiny i funkce HDL, což se objevuje u DM.